Una molécula bloquea el dolor y el picor
Sorprendentemente, se ha descubierto que un anticuerpo que bloquea específicamente el canal de sodio activado por voltaje NaV1.7 y suprime el dolor en ratones también suprime el picor en ratones, a pesar de que las sensaciones de dolor y picor suelen seguir caminos diferentes. (Fuente: Seok-Yong Lee y Ben Chung, Universidad de Duke) Investigadores de la Universidad de Duke han hallado un anticuerpo que bloquea simultáneamente las sensaciones de dolor y picor en estudios con ratones.
El nuevo anticuerpo actúa sobre los canales de sodio sensibles al voltaje de la membrana celular de las neuronas. Los resultados aparecen en línea en Cell.
Los canales de sodio sensibles al voltaje controlan el flujo de iones de sodio a través de la membrana de la neurona. Estos canales se abren y cierran respondiendo a la corriente eléctrica o potencial de acción de las células. Un tipo concreto de canal de sodio, denominado subtipo Nav1.7, es el responsable de percibir el dolor.
Las mutaciones en el gen humano que codifica el canal de sodio Nav1.7 pueden provocar incapacidad para sentir dolor o hipersensibilidad al dolor. Curiosamente, estas mutaciones no afectan a otras sensaciones como el tacto o la temperatura. Por tanto, el canal de sodio Nav1.7 podría ser una diana muy específica para tratar los trastornos del dolor sin alterar la capacidad de los pacientes para sentir otras sensaciones.
"Al principio me interesaba aislar estos canales de sodio de las células para estudiar su estructura", explica Seok-Yong Lee, profesor adjunto de Bioquímica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke e investigador principal del estudio. Diseñó anticuerpos que capturaran los canales de sodio para poder estudiarlos. "Pero entonces pensé: ¿y si pudiera fabricar un anticuerpo que interfiriera en la función del canal?".
El equipo probó primero el anticuerpo en cultivos celulares diseñados para expresar el canal de sodio Nav1.7. Descubrieron que el anticuerpo puede unirse al canal y estabilizar su estado cerrado. Descubrieron que el anticuerpo puede unirse al canal y estabilizar su estado cerrado.
"El canal está desactivado cuando está cerrado", explicó Lee. "Como el anticuerpo estabiliza el estado cerrado, el canal se vuelve menos sensible al dolor". Si esto fuera cierto en animales vivos, éstos también serían menos sensibles al dolor.
Para probar esta idea, Lee buscó la ayuda de Ru-Rong Ji, catedrático de anestesiología y neurobiología, experto en el estudio del dolor y la sensación de picor. Utilizando modelos de ratón de laboratorio de dolor inflamatorio y neuropático, demostraron que el anticuerpo puede dirigirse al canal Nav1.7 y reducir la sensación de dolor en estos ratones. Y lo que es más importante, los ratones que recibieron el tratamiento no mostraron signos de dependencia física ni mayor tolerancia hacia el anticuerpo.
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Fuente: Universidad de Duke