No es ningún secreto que perder peso es difícil. Cada año aparece una nueva dieta popular, cuyo éxito está "garantizado", y sin embargo continúa la explosión de la obesidad en Estados Unidos.
Las terapias y medicamentos actuales contra la obesidad sólo son parcialmente eficaces, debido a sus importantes efectos secundarios, al carácter temporal de la pérdida de peso y a la falta de respuesta de un número considerable de pacientes.
En una serie de estudios publicados recientemente y dirigidos por el profesor adjunto del TSRI Anutosh Chakraborty, del campus de Florida del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), los científicos han identificado una nueva diana terapéutica: una proteína clave que promueve acumulación de grasa en modelos animales al ralentizar la descomposición y el gasto de grasa y favorecer el aumento de peso.
Los estudios se publicaron en Revista Internacional de Bioquímica y Biología Celular, Metabolismo molecular y, más recientemente, En Revista de Investigación Clínica.
"Descubrimos que la proteína IP6K1 es un objetivo viable en la obesidad y la diabetes de tipo 2", dijo Chakraborty. "También descubrimos que un inhibidor de la proteína conocido como TNP desacelera lo que se conoce como obesidad inducida por dieta y resistencia a la insulina".
En los últimos años, el aumento del gasto energético ha surgido como una estrategia atractiva en la terapia antiobesidad para combatir la obesidad y la diabetes, aunque la forma de lograrlo sigue siendo un misterio simplemente porque los mecanismos por los que el cuerpo mantiene su equilibrio energético son complejos.
Los nuevos estudios apuntan a la IP6k1 (inositol hexakisfosfato quinasa-1), concretamente a su inhibición, como una diana potencialmente rica. Chakraborty y sus colegas descubrieron que la supresión de la IP6K1 en las células adiposas aumentaba el gasto energético y protegía a los modelos animales de la obesidad y la resistencia a la insulina inducidas por la dieta.
El gasto de energía de las grasas va precedido de un proceso denominado lipólisis que descompone la grasa almacenada o triglicéridos (concretamente en ácidos grasos libres y glicerol) para ser utilizados como energía en las células. El equipo descubrió que la supresión de IP6K1 afecta a la interacción con otra proteína reguladora y potencia la descomposición de las grasas.
Para determinar el potencial terapéutico antiobesidad de la vía IP6K1, el equipo estudió el efecto de un inhibidor de IP6K conocido como TNP [N2-(m-Trifluorobencil), N6-(p-nitrobencil) purina] sobre la obesidad inducida por dieta en modelos animales. Resulta que el TNP ralentiza significativamente el inicio de la obesidad inducida por la dieta y la resistencia a la insulina.
"Además, el compuesto facilita la pérdida de peso y mejora los parámetros metabólicos cuando se utiliza en animales que ya son obesos", afirma Chakraborty.
Fecha: 13/10/2016
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