Un equipo de investigadores dirigido por el Instituto del Cáncer de Duke ha identificado los acontecimientos clave que impulsan a determinadas células cancerosas a desarrollar resistencia a fármacos contra el cáncer que, de otro modo, serían letales. Al trazar un mapa de los pasos concretos que siguen las células del melanoma, el cáncer de mama y un cáncer de la sangre llamado mielofibrosis para hacerse resistentes a los fármacos, los investigadores disponen ahora de objetivos mucho mejores para bloquear esas vías y mantener la eficacia de las terapias actuales.
Los resultados se publican en dos artículos de la revista Science Signaling.
"La resistencia clínica a las terapias contra el cáncer es un problema importante", afirma el autor principal, el doctor Kris Wood, profesor adjunto de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke. "La forma más lógica de resolver el problema es entender por qué las células tumorales se hacen resistentes a los fármacos y desarrollar estrategias para frustrar estos procesos".
"En nuestros estudios, desarrollamos una tecnología de cribado que nos permite identificar rápidamente las vías que pueden utilizar las células para volverse resistentes y, utilizando esa información, pudimos demostrar que estos mecanismos observados en el laboratorio también se dan realmente en los tumores de los pacientes", explica Wood.
Wood y sus colegas realizaron un amplio estudio de las vías de señalización celular conocidas que, cuando se activan, pueden desencadenar resistencia a los fármacos. Gracias a esta tecnología de cribado, pudieron corroborar los resultados de estudios anteriores sobre resistencia a fármacos, al tiempo que descubrían nuevas vías que no se habían descrito previamente.
Los nuevos mecanismos que identificaron en el laboratorio también tenían relevancia clínica, pues aparecían en células tumorales de pacientes que se habían vuelto resistentes a las terapias.
"Curiosamente, los mecanismos son bastante similares en los tres tipos de cáncer", afirma Wood. "En el cáncer de mama y el melanoma, nuestros hallazgos sugieren que la misma vía Notch-1 es un posible impulsor de la resistencia farmacológica del cáncer a una amplia gama de terapias dirigidas, un papel que no se había reconocido ampliamente con anterioridad."
Wood explicó que, en la mielofibrosis, los investigadores siguieron la pista de un par de vías de señalización distintas, situadas aguas abajo de una importante molécula de señalización llamada RAS. Cuando se activan, estas vías promueven la resistencia a los fármacos actuales, suprimiendo la muerte celular. En el segundo artículo de Science Signaling, los investigadores sugieren que actuar sobre las vías posteriores a RAS podría mantener la potencia de las terapias actuales.
"En conjunto, estos hallazgos mejoran nuestra capacidad para estratificar a los pacientes en grupos con más y menos probabilidades de responder a la terapia y diseñar combinaciones de fármacos que actúen conjuntamente para bloquear o retrasar la resistencia", afirmó Wood.
Fuente: Universidad de Duke
Date: 24 de diciembre de 2014
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