Los edulcorantes artificiales se emplean en bebidas y alimentos dietéticos, pero también podrían utilizarse algún día como tratamientos dirigidos contra la anhidrasa carbónica IX (CA IX), una proteína asociada a cánceres agresivos.
Aunque se han aprobado varios fármacos dirigidos a formas similares de CA, no son selectivos y pueden causar efectos secundarios, como vómitos y fatiga. Ahora, unos investigadores informan en la revista Revista de Química Médica que un edulcorante artificial podría conducir al desarrollo de una terapia más selectiva.
La CA IX es una proteína de zinc que suele encontrarse sólo en el tracto gastrointestinal, pero se sobreexpresa en los tejidos cancerosos y contribuye al crecimiento y la propagación de células malignas en los cánceres de pulmón, cerebro y mama. Pero el organismo produce otras 14 formas de proteínas CA que intervienen en el funcionamiento de las células normales y sanas. En trabajos anteriores, Robert McKenna y sus colegas informaron de que la sacarina, el edulcorante artificial de Sweet'N Low, era más selectiva hacia el CA IX que otros tratamientos y, por tanto, podría ser una opción terapéutica prometedora. Pero el equipo quería saber si otro edulcorante artificial, el acesulfamo potásico, sería un tratamiento aún mejor contra el cáncer. Conocido como ACE K, este edulcorante se comercializa como Sunett y Sweet One y ya se consume ampliamente en alimentos procesados como refrescos y productos horneados.
La proteína CA IX es difícil de purificar, por lo que los investigadores crearon una versión modificada genéticamente, llamada "CA IX mimic". A continuación, estudiaron las interacciones de la ECA K y otros inhibidores con el imitador de la CA IX y con una forma que se encuentra en todo el organismo, denominada CA II. Determinaron que la ACE K es más selectiva que la sacarina, prefiriendo ampliamente la CA IX a la CA II. También exploraron las características de la unión de ACE K a CA IX que la hacen única en comparación con otros inhibidores. Por ejemplo, ACE K llena completamente el sitio de unión a CA IX y se une directamente a un ion de zinc catalítico, desplazando una molécula de agua que sigue presente cuando se unen los fármacos aprobados. Esta información ayudará a los investigadores a modificar la estructura química de ACE K para crear tratamientos aún más selectivos y con menos efectos secundarios.
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