Bajo el estrés de la quimioterapia o la radiación, algunas células cancerosas evitan la muerte consumiendo una parte de sí mismas, lo que les permite, en esencia, dormir durante el tratamiento y despertar más tarde como una enfermedad más resistente y difícil de tratar.
Interferir con una sola proteína promotora del cáncer y su receptor puede convertir este mecanismo de resistencia en una autocanibalización letal y descontrolada, según informan investigadores del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas en la revista Cell Reports. “La prolactina es un potente factor de crecimiento para muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer de ovario”, afirma el autor principal, el Dr. Anil Sood, profesor de Oncología Ginecológica y Medicina Reproductiva. “Cuando bloqueamos la señalización de la prolactina, se desencadena una cadena de eventos que dan lugar a la muerte celular por autofagia”.”
La autofagia —autoconsumo— es una defensa celular natural contra la falta de nutrientes y otros factores estresantes. También recicla orgánulos y proteínas dañados para que la célula los reutilice. La autofagia pone a la célula en un estado inactivo y tranquilo llamado reposo, lo que le permite recuperarse, explicó Sood. Para las células cancerosas, es una forma de sobrevivir al tratamiento. “Nuestros hallazgos proporcionan una justificación clínica para bloquear la prolactina y su receptor y para utilizar la autofagia prolongada como estrategia alternativa para tratar el cáncer”, afirmó Yunfei Wen, Ph.D., primer autor de este estudio y profesor de Oncología Ginecológica.

Reducciones significativas en el peso del tumor en ratones con cáncer de ovario.

La prolactina (PRL) es una hormona que anteriormente se había relacionado con el desarrollo y la progresión del cáncer de ovario, endometrio y otros tipos de cáncer. Cuando la PRL se une a su receptor en la membrana celular, el PRLR, se activa una vía de señalización celular que favorece el cáncer. Según Sood, el escaso conocimiento de los procesos subyacentes ha dificultado el tratamiento del cáncer.
Con ese conocimiento, los investigadores comenzaron con experimentos en ratones y luego pasaron a experimentos con líneas celulares, invirtiendo el orden habitual de la investigación preclínica sobre el cáncer.
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Fuente: Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas